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  <title>DSpace Colección :</title>
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  <id>http://hdl.handle.net/10366/4036</id>
  <updated>2013-06-20T12:12:55Z</updated>
  <dc:date>2013-06-20T12:12:55Z</dc:date>
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    <title>Identificación del gen ccz-1 como un nuevo elemento en la ruta de degradación de cuerpos apoptóticos en Caenorhabditis elegans</title>
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      <name>Nieto García, María Cristina</name>
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    <id>http://hdl.handle.net/10366/110811</id>
    <updated>2012-02-16T08:42:06Z</updated>
    <published>2010-12-31T23:00:00Z</published>
    <summary type="text">Título : Identificación del gen ccz-1 como un nuevo elemento en la ruta de degradación de cuerpos apoptóticos en Caenorhabditis elegans
Autor(es) : Nieto García, María Cristina
Resumen : [ES] Durante el desarrollo, los procesos de división celular, diferenciación y&#xD;
apoptosis deben estar coordinados de forma precisa para poder mantener la&#xD;
homeostasis de los tejidos. El nematodo Caenorhabditis elegans es un&#xD;
organismo modelo muy importante en el estudio de la muerte celular y su&#xD;
control. Las células apoptóticas en C. elegans se condensan y forman cuerpos&#xD;
refráctiles a la luz, que pueden ser observados mediante microscopía de&#xD;
contraste interferencial (DIC) o Nomarski. La activación de la GTPasa CED-10&#xD;
(Rac) en una célula vecina controla el reconocimiento y la fagocitosis del cuerpo&#xD;
apoptótico. Posteriormente a la inclusión del cuerpo fagocitado en el interior del&#xD;
fagosoma, diferentes proteínas son reclutadas secuencialmente sobre la&#xD;
superficie de este orgánulo, promoviendo su acidificación y su fusión con los&#xD;
lisosomas, y provocando la degradación enzimática del cuerpo apoptótico. En&#xD;
este trabajo se muestra que la proteína CCZ-1, la cuál está conservada desde&#xD;
levaduras hasta humanos, participa en la digestión de dichos cuerpos&#xD;
apoptóticos. La proteína CCZ-1 parece actuar además en la biogénesis de&#xD;
lisosomas, así como en la maduración del fagosoma mediante el reclutamiento&#xD;
de la GTPasa RAB-7 sobre el fagosoma.; [EN] During development, the processes of cell division, differentiation and&#xD;
apoptosis must be precisely coordinated in order to maintain tissue&#xD;
homeostasis. The nematode C. elegans is a powerful model system in which to&#xD;
study cell death and its control. C. elegans apoptotic cells condense and form&#xD;
refractile corpses under differential interference contrast (DIC) microscopy.&#xD;
Activation of the GTPase CED-10 (Rac) in a neighbouring cell mediates the&#xD;
recognition and engulfment of the cell corpse. After inclusion of the engulfed&#xD;
corpse in a phagosome, different proteins are sequentially recruited onto this&#xD;
organelle to promote its acidification and fusion with lysosomes, leading to the&#xD;
enzymatic degradation of the cell corpse. In this proyect, it is shown that CCZ-1,&#xD;
a protein conserved from yeasts to humans, mediates the digestion of these&#xD;
apoptotic corpses. CCZ-1 seems to act in lysosome biogenesis and phagosome&#xD;
maturation by recruiting the GTPase RAB-7 over the phagosome.</summary>
    <dc:date>2010-12-31T23:00:00Z</dc:date>
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    <title>La restauración de la función de p53 retrasa el progreso de la Leucemia Mieloide Crónica causa por p210BCR-ABL en un modelo murino</title>
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    <author>
      <name>Velasco Hernández, Talía</name>
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    <id>http://hdl.handle.net/10366/110634</id>
    <updated>2011-11-30T11:43:58Z</updated>
    <published>2010-12-31T23:00:00Z</published>
    <summary type="text">Título : La restauración de la función de p53 retrasa el progreso de la Leucemia Mieloide Crónica causa por p210BCR-ABL en un modelo murino
Autor(es) : Velasco Hernández, Talía
Resumen : [ES] Esta tesis busca entre sus objetivos:&#xD;
a) Caracterizar la cooperación entre la falta de función de p53 y el oncogén p210BCR-ABL en la progresión de la enfermedad causada por este estímulo oncogénico, en nuestro modelo p53ERTAMKI x Sca1-BCRABLp210.&#xD;
b) Determinar el estadio de la enfermedad en que la restauración de la funcionalidad de p53 ofrece una oportunidad terapéutica frente a la Leucemia Mieloide Crónica.&#xD;
c) Determinar si la restauración de p53 modifica fenotípicamente a la enfermedad.&#xD;
d) Estudiar las bases de los procesos celulares y moleculares del potencial efecto terapéutico de la restauración de p53.; [EN] This thesis seeks among its objectives:&#xD;
a) To characterize the cooperation between the lack of function of p53 and the oncogene p210BCR-ABL in the progression of the disease caused by oncogenic stimuli, in our model p53ERTAMKI x Sca1-BCRABLp210.&#xD;
b) Determine the stage of the disease in which the restoration of p53 function provides a therapeutic opportunity against chronic myeloid leukemia.&#xD;
c) Determine whether the restoration of p53 phenotypic alterations to the disease.&#xD;
d) To study the basis of the cellular and molecular potential therapeutic effect of the restoration of p53.</summary>
    <dc:date>2010-12-31T23:00:00Z</dc:date>
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    <title>Protección frente a la metilación y origen evolutivo de las islas CpG en el genoma de mamíferos</title>
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    <author>
      <name>Reverón Gómez, Nazaret</name>
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    <id>http://hdl.handle.net/10366/110561</id>
    <updated>2011-11-28T17:16:45Z</updated>
    <published>2010-12-31T23:00:00Z</published>
    <summary type="text">Título : Protección frente a la metilación y origen evolutivo de las islas CpG en el genoma de mamíferos
Autor(es) : Reverón Gómez, Nazaret
Resumen : [ES] El objetivo principal de esta tesis doctoral es contribuir a esclarecer cómo se han generado las islas CpG en el genoma de mamíferos y qué mecanismos permiten a estas regiones permanecer desprovistas de metilación. Para ello decidimos llevar a cabo los siguientes análisis:&#xD;
1. Papel de la replicación del DNA en la protección frente a la metilación de las islas CpG.&#xD;
2. Contribución de la transcripción al mantenimiento de las islas CpG en estado no metilado.&#xD;
3. Dinámica de generación de las islas CpG en el genoma de mamíferos.; [EN] The main objective of this thesis is to help clarify how CpG islands have been generated in the mammalian genome and what mechanisms allow these regions remain devoid of methylation. To do this we decided to conduct the following tests:&#xD;
1. Role of DNA replication in the protection against methylation of CpG islands.&#xD;
2. Contribution of the transcript to the maintenance of CpG islands in unmethylated state.&#xD;
3. Dynamic generation of CpG islands in the mammalian genome.
Descripción : Esta tesis doctoral ha sido financiada por una beca predoctoral del Programa de Formación del Profesorado Universitario (2006/2010) del Ministerio de Educación del Gobierno de España, proyectos del Plan Nacional de I+D y por el proyecto CONSOLIDER Ingenio 2010.</summary>
    <dc:date>2010-12-31T23:00:00Z</dc:date>
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    <title>Identificación de nuevos reguladores implicados en los procesos de apoptosis y autofagia mediante la expresión de la Caspasa-10 humana en Saccharomyces cerevisiae</title>
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    <author>
      <name>Lisa Santamaría, Patricia</name>
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    <id>http://hdl.handle.net/10366/108987</id>
    <updated>2012-02-16T09:50:46Z</updated>
    <published>2010-12-31T23:00:00Z</published>
    <summary type="text">Título : Identificación de nuevos reguladores implicados en los procesos de apoptosis y autofagia mediante la expresión de la Caspasa-10 humana en Saccharomyces cerevisiae
Autor(es) : Lisa Santamaría, Patricia
Resumen : [ES] Los objetivos que se plantean en este trabajo son los siguientes:&#xD;
1. Caracterización de los fenotipos derivados de la expresión heteróloga de la Caspasa-8 y la Caspasa-10 humanas en S. cerevisiae.&#xD;
2. Búsqueda sistemática de cepas mutantes de S. cerevisiae que muestran una actividad supresora de la toxicidad inducida por la Caspasa-10 humana.&#xD;
3. Caracterización de nuevos mecanismos de regulación de los procesos de muerte celular en S. cerevisiae.; [EN] The objectives proposed in this paper are:&#xD;
1. Characterization of the phenotypes resulting from the heterologous expression of caspase-8 and caspase-10 human S. cerevisiae.&#xD;
2. Systematic search for mutant strains of S. cerevisiae showing a suppressive activity induced toxicity human Caspase-10.&#xD;
3. Characterization of new regulatory mechanisms of the processes of cell death in S. cerevisiae.</summary>
    <dc:date>2010-12-31T23:00:00Z</dc:date>
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