Efecto de la dexametasona sobre el mecanismo inflamatorio que subyace en el asma

Abstract

[ES] La prostaglandina D2 es el principal metabolito del ácido araquidónico, producido por los mastocitos activados durante una reacción alérgica. Dicho metabolito ejerce su respuesta biológica mediante la interacción con 2 tipos de receptores transmembrana: PTGDR y CRTH2. Desde hace más de un siglo se conoce que la alergia respiratoria tiene un importante componente genético. Entre los factores genéticos asociados a la enfermedad destaca el gen del Receptor de la Prostaglandina D2 (PTGDR), en el que se han caracterizado variantes polimórficas en la región promotora significativamente asociadas a la respuesta inflamatoria que subyace en la alergia, y a la existencia de distintas características fenotípicas en los pacientes asmáticos. Además, los resultados obtenidos en modelos animales han demostrado su papel crucial en la respuesta inflamatoria de vías aéreas mediada por alérgenos. La administración de glucocorticoides constituye la base del tratamiento del asma. Ejercen su efecto a través de unos sitios específicos GRE (Elementos de Respuesta a Glucocorticoides) localizados en la región promotora de genes implicados en el proceso inflamatorio, mediante la activación o represión de la expresión de los genes efectores que acabaría influyendo en el desencadenamiento de la respuesta alérgica.