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Título
Role of lysosomal enzymes released by alveolar macrophages in the pathogenesis of the acute phase of hypersensitivity pneumonitis
Autor(es)
Palabras clave
Alveolar macrophage
Hydrolytic enzymes
Hypersensitivity pneumonitis
Fecha de publicación
1995
Editor
Wiley
Citación
Pérez-Arellano, J. L., Barrios, M. N., Martín, T., Sánchez, M. L., Buitrago, J. M. G., & Jiménez, A. (1995). Role of lysosomal enzymes released by alveolar macrophages in the pathogenesis of the acute phase of hypersensitivity pneumonitis. Mediators of Inflammation, 4(1), 43-48. https://doi.org/10.1155/S0962935195000081
Resumen
[ES]Se evalúa, en un modelo experimental de neumonitis por hipersensibilidad en cobaya inducida por Faenia rectivirgula, el papel de las enzimas lisosomales de los macrófagos alveolares en la fase aguda de la lesión pulmonar. Los resultados muestran un descenso de la actividad enzimática intracelular en los macrófagos alveolares durante la fase aguda, acompañado de un aumento de actividad enzimática extracelular en el lavado broncoalveolar, lo que sugiere liberación de enzimas al medio como mecanismo parcial del descenso intracelular. Se observa además una correlación positiva, aunque modesta, entre la actividad lisosomal extracelular y varios índices de lesión pulmonar (índice pulmonar, proteínas en BALF, LDH y fosfatasa alcalina), apoyando que la liberación de enzimas contribuye a la lesión, sin ser necesariamente el único factor implicado.
Descripción
Artículo experimental de patogénesis inflamatoria pulmonar que combina un modelo animal de neumonitis por hipersensibilidad con análisis citohistoquímicos y determinaciones enzimáticas en lavado broncoalveolar y suero. El estudio integra resultados in vivo con un ensayo in vitro de secreción (comparando liberación de fosfatasa ácida frente a LDH para discriminar secreción activa de citotoxicidad), y propone que la liberación de hidrolasas lisosomales por macrófagos alveolares constituye un componente mecanístico de la lesión alveolo intersticial aguda observada en esta entidad.
URI
ISSN
0962-9351
DOI
10.1155/S0962935195000081
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