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dc.contributor.authorMonroy Ruiz, Josées_ES
dc.contributor.otherMontero Gómez, María Josefa es_ES
dc.contributor.otherSevilla Toral, María Ángeles es_ES
dc.contributor.otherCarrón de la Calle, Rosalía es_ES
dc.date.accessioned2009-06-09es_ES
dc.date.accessioned2009-10-07T11:24:48Z
dc.date.available2009-10-07T11:24:48Z
dc.date.issued2008-10-23es_ES
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10366/19332es_ES
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10366/19332
dc.description.abstractSe estudió el efecto antihipertensivo de la astaxantina, un antioxidante de naturaleza oxicarotenoide, en tres modelos animales de hipertensión: ratas espontáneamente hipertensas (SHR), ratones Swiss Albino-CD1 con hipertensión inducida mediante la infusión de angiotensina II y ratones modificados genéticamente para las proteínas Vav3. Se analizó el efecto de la astaxantina sobre las alteraciones funcionales y estructurales provocadas por la hipertensión en los órganos diana y sobre la producción de especies reactivas de oxígeno, así como su relación con los cambios funcionales y estructurales. La administración de astaxantina en las dosis ensayadas fue capaz de disminuir la presión arterial en los tres modelos de hipertensión utilizados. La hipertrofia cardiaca que caracteriza a estos modelos de hipertensión, disminuyó de manera estadísticamente significativa con la administración de astaxantina, aspecto que además, podría asociarse a la reducción de la fibrosis. La astaxantina mejoró la funcionalidad vascular en arterias de resistencia pero no en arterias de conductancia. Además redujo de manera significativa, la formación de anión superóxido estimulada con NADPH en anillos de aorta procedentes de los tres modelos de hipertensión. En las condiciones del estudio, la astaxantina redujo el remodelado en vasos de resistencia y de conductancia de ratas SHR. Mientras que en la hipertensión inducida por angiotensina II, la astaxantina redujo el estrés oxidativo y la fibrosis asociados a este modelo.es_ES
dc.description.abstractThe antihypertensive capacity of the astaxanthin, an antioxidant of oxicarotenoid nature, was evaluated in three animal models of hypertension: spontaneously hypertensive rats (SHR), Swiss Albino CD1 mice with hypertension induced by means of the infusion of angiotensin II and mice modified genetically for the Vav3 proteins. We analyzed the effect of the astaxanthin on the functional and structural alterations produced by the hypertension in the target organs and on the production of reactive oxygen species, as well as its relation with the functional and structural changes. The administration of astaxanthin in the tried doses was able to diminish the blood pressure in the three models of hypertension. The cardiac hypertrophy that characterizes to these models of hypertension decreased of statistically significant way with the astaxanthin administration. The reduction of fibrosis could contribute to this process. The astaxanthin improved the vascular functionality in arteries of resistance but not in conductance arteries. In addition it reduced of significant way, the formation of superoxide anion stimulated with NADPH in rings of aorta coming from the three models of hypertension. In the conditions of the study, the astaxanthin reduced the vascular remodeling in both resistance and conductance vessels of SHR. In the hypertension induced by angiotensin II, the astaxanthin reduced the oxidative stress and fibrosis of this model.es_ES
dc.format.extent281 p.es_ES
dc.format.mimetypeapplication/pdfes_ES
dc.languageEspañoles_ES
dc.language.isospaes_ES
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Unported
dc.rights.urihttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/
dc.subjectHipertensiónes_ES
dc.subjectAstaxantinaes_ES
dc.subjectEstrés oxidativoes_ES
dc.subjectReactividad vasculares_ES
dc.subjectHypertensiones_ES
dc.subjectAstaxanthines_ES
dc.subjectOxidative stresses_ES
dc.subjectVascular reactivityes_ES
dc.titleEfectos de la astaxantina en la función vascular, remodelado cardiovascular y estrés oxidativo asociados a la hipertensiónes_ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesises_ES
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dc.rights.accessRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_ES


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