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<dc:title>Efecto del Taxol sobre la autofagia en células tumorales de colon</dc:title>
<dc:creator>Mateos Temprano, Ana María</dc:creator>
<dc:creator>González Sarmiento, Rogelio</dc:creator>
<dc:subject>paclitaxel</dc:subject>
<dc:subject>cáncer</dc:subject>
<dc:subject>colon</dc:subject>
<dc:subject>autofagia</dc:subject>
<dc:subject>p62</dc:subject>
<dc:subject>LC3-II</dc:subject>
<dc:subject>Beclin 1</dc:subject>
<dc:subject>autophagy</dc:subject>
<dc:description>[EN]Paclitaxel is an anticancer drug used in the treatment of ovarian, breast, non small cell lung, and Kaposi’s sarcoma associated with AIDS. Its mechanism of action is based on blocking  β-tubulin subunit of microtubules, decreasing depolymerisation and stabilizing them; stopping the cell cycle at the G2 / M phase leading to apoptosis. Furthermore, the autophagy, in which process microtubules are very important, is a set of catabolic processes crucial for the maintenance of cell viability; but also is a programmed cell death. The target of this article is to study the drug cytotoxicity and its effect on 6 autophagy related proteins: P62, PKC ζ, mTOR, TRAF6, LC3 and Beclin 1; on two colon cancer cell lines: HT29 and HCT-116. The techniques used were the MTT and Western Blot tests. Our results indicate that paclitaxel inhibits the growth of both lines at 10 nM; and increases the expression of Beclin 1, LC3-II and p62 proteins, which indicates an induction of autophagy, and a later block of autolisosoma. In conclusion, we can say that paclitaxel blocks autophagy. Key words: paclitaxel; cáncer; colon; autophagy; p62; LC3-II; Beclin 1.</dc:description>
<dc:description>[ES]El paclitaxel es un fármaco antitumoral utilizado en el tratamiento de cáncer de ovario, mama, no microcítico de pulmón y sarcoma de Kaposi asociado al SIDA. Su mecanismo de acción se basa en el bloqueo de la subunidad  β-tubulina en el microtúbulo, disminuyendo su despolimerización y estabilizándolos; deteniendo el ciclo celular en la fase G2/M conduciendo a la apoptosis. Por otro lado, la autofagia, donde tienen gran importancia los microtúbulos, es un conjunto de procesos catabólicos cruciales para el mantenimiento de la viabilidad celular; pero también supone una ruta de muerte celular programada. Con este trabajo se pretende estudiar la citotoxicidad de este fármaco, así como su efecto sobre 6 proteínas relacionadas con la autofagia: P62, PKC ζ, mTOR, TRAF6, LC3 y Beclin 1; sobre dos líneas celulares de cáncer de colon: HT29 y HCT-116. Las técnicas utilizadas fueron los ensayos MTT y Western Blot. Nuestros resultados indican que el paclitaxel inhibe el crecimiento de ambas líneas a 10nM; y aumenta la expresión de las proteínas Beclin 1, LC3-II y p62, que nos indica una inducción de la autofagia, y su posterior bloqueo en el paso de formación del autolisosoma. En conclusión, se puede afirmar que el paclitaxel bloquea la autofagia.</dc:description>
<dc:date>2017-07-26T11:20:56Z</dc:date>
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<dc:date>2017-02-28</dc:date>
<dc:type>info:eu-repo/semantics/article</dc:type>
<dc:identifier>FarmaJournal, 2 (2017)</dc:identifier>
<dc:identifier>2445-1355</dc:identifier>
<dc:identifier>http://hdl.handle.net/10366/133708</dc:identifier>
<dc:language>spa</dc:language>
<dc:rights>https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/</dc:rights>
<dc:rights>info:eu-repo/semantics/openAccess</dc:rights>
<dc:rights>Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Unported</dc:rights>
<dc:publisher>Ediciones Universidad de Salamanca (España)</dc:publisher>
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