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Título
Efecto del beta Amiloide (25-35) sobre la respuesta inhibitoria mediada por canales Girk en la sinapsis fimbria-CA3 del hipocampo
Autor(es)
Director(es)
Materia
Tesis y disertaciones académicas
Universidad de Salamanca (España)
Academic dissertations
Neurociencias
Hipocampo (Cerebro)
Electrofisiología
Alzheimer, Enfermedad de
Neuronas
Amiloide
Amyloid
Neurosciences
Neurons
Hippocampus (Brain)
Electrophysiology
Alzheimer's disease
Clasificación UNESCO
2490 Neurociencias
Fecha de publicación
2011
Resumen
[ES] Esta tesis tiene como objetivo evaluar los efectos del péptido Beta Amiloide 25-35 sobre la actividad sináptica septohipocampal fimbria/CA3 y las propiedades biofísicas de las neuronas piramidales de la región CA3 del hipocampo. Además también pretende caracterizar las propiedades electrofisiológicas de las neuronas piramidales de la región CA3, caracterizar la respuesta sináptica en el complejo fimbria -CA3 del hipocampo, evaluar los efectos del péptido Beta Amiloide (25-35) sobre la excitabilidad, resistencia interna y potencial de acción en las células piramidales de CA3, evaluar los efectos del péptido Beta Amiloide (25 -35) sobre la actividad sináptica del complejo fimbria -CA3 del hipocampo y determinar alguno de los posibles mecanismos de acción implicados en el proceso de disfunción sináptica generada por la aplicación del Beta Amiloide (25-35) sobre la actividad del hipocampo. [EN] This thesis aims to evaluate the effects of beta amyloid peptide 25-35 on the synaptic activity septohippocampal fimbria/CA3 and biophysical properties of pyramidal neurons in the hippocampus CA3 region. In addition also aims to characterize the electrophysiological properties of pyramidal neurons of the CA3 region, characterize the synaptic response in the complex fimbria-CA3 of the hippocampus, to evaluate the effects of amyloid beta peptide (25-35) on the excitability, internal resistance and potential action on CA3 pyramidal cells, evaluate the effects of amyloid beta peptide (25 -35) on the complex synaptic activity fimbria-CA3 of the hippocampus and determine any of the possible mechanisms involved in the process of synaptic dysfunction caused by the application of Beta Amyloid (25-35) on the activity of the hippocampus.
URI
DOI
10.14201/gredos.115640
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