Predisposición adquirida al daño renal asociada al consumo de tabaco

Abstract

A relation between tobacco and renal damage has been described during the last years. Referring to early diagnosis of renal disease, our group has developed the acquired predisposition concept, which can be applied to the smoking patient context. So, our hypothesis is that tobacco may cause predisposition to acute kidney injury (AKI), which means smokers may suffer AKI after being exposed to any nephrotoxin, including under-toxicity-level doses. Our aim was to study the relationship between the predisposition biomarkers 1 (BM1), 2 (BM2) and 3 (BM3) (characterized in our laboratory) and tobacco consumption. Urinary samples were taken from smokers and non-smokers volunteers with no renal damage nor exposure to risk factors of renal disease. The plasma creatinine of the patients was obtained from their medical history. The cotinine levels, which inform of the grade of smoking, were measured by ELISA. The urinary creatinine, used to correct urinary concentrations of biomarkers, was measured with a commercial kit based on Jaffé reaction, and the urinary biomarkers levels were measured by Western blot. Only BM3 showed greater excretion in smoking patients than in non-smokers. However, that excretion is not related to cotinine levels. In any case, BM3 could be a good clinical biomarker of AKI predisposition which would help to prevent renal damage in smokers.

En los últimos años se ha visto una relación entre el tabaquismo y el daño renal. En cuanto al diagnóstico temprano del daño renal, nuestro grupo ha desarrollado el concepto de predisposición, aplicable al contexto de pacientes fumadores. Así, nuestra hipótesis es que el tabaco podría causar predisposición a sufrir daño renal agudo (DRA), lo que supondría que los fumadores podrían padecer DRA tras ser expuestos a alguna nefrotoxina, incluyendo dosis inferiores al límite tolerable. Nuestro objetivo es estudiar la relación entre los biomarcadores caracterizados en nuestro laboratorio: 1, 2 y 3 (BM1, BM2 y BM3) y el consumo de tabaco. Se tomaron muestras de orina de pacientes fumadores y no fumadores, sin daño renal ni exposición a factores de riesgo de este. Se midieron la cotinina (ELISA), la creatininuria (kit comercial) y los biomarcadores (western blot). La creatinina plasmática se obtuvo del historial clínico de los pacientes. Solo se vio una mayor excreción de BM3 en fumadores con respecto a no fumadores, aunque no se obtuvo una correlación con los niveles de cotinina (metabolito de nicotina que informa del grado de tabaquismo). A pesar de ello, BM3 podría suponer un buen biomarcador clínico para detectar la predisposición al DRA, lo que ayudaría a prevenir el daño renal en pacientes fumadores.