Alteraciones morfofuncionales en procesos que cursan con fibrosis renal

Abstract

[ES] Introducción: El riñón puede verse afectado por múltiples patologías, que cuando actúan de manera crónica, y el proceso se perpetúa en el tiempo, origina un daño histológico y funcional crónico, con la aparición de fibrosis, llevando todo ello al fracaso renal. La fibrosis renal se define como la acumulación de cantidades anormales y excesivas de matriz extracelular en el riñón. El factor clave que desencadena el proceso de fibrosis es el TGF-β1, un factor de crecimiento que induce directamente en los fibroblastos y las células mesangiales renales la transcripción de proteínas profibróticas. Indirectamente promueve también la acumulación de matriz al disminuir la síntesis de proteasas. Igualmente, origina la proliferación de las células infiltradas y residentes. Material y métodos: Se llevó a cabo una revisión bibliográfica usando distintas fuentes de información y dos bases de datos, Pubmed y Medline, de donde se recogió información de los últimos años. Además, hemos completado el trabajo con un estudio experimental empleando ratones de la cepa C57BL7/6J, a los que se les practicó una ligadura unilateral de uréter, modelo experimental bien conocido que desarrolla fibrosis, Objetivos: Los objetivos del trabajo han sido realizar una actualización bibliográfica del proceso de fibrosis renal y comprobar con un estudio histológico e inmunohistoquímico las diferentes respuestas morfológicas de los tejidos renales, sujetas a un proceso profibrótico. Resultados: El estudio experimental efectuado en los animales, reveló las características típicas de una nefropatía obstructiva, como son las alteraciones túbulo-intersticiales con aparición de fibrosis. Discusión: La revisión realizada constata la relevancia de los procesos fibróticos que afectan al riñón tras sufrir este una agresión continuada y que desembocan en un fracaso de la víscera. Los procesos histológicos que suceden los hemos podido corroborar en el estudio experimental realizado en ratones. Conclusiones: El incremento de la matriz extracelular renal sucede por un incremento anómalo de su producción y la disminución de su degradación. Todo ello debido a la activación de moléculas como TGF-β1 que desencadenan la producción de tejido fibroso. Los estudios experimentales, permiten constatar estos fenómenos.