Polimorfismos genéticos de la vía NRF2/KEAP1 e IL10 en la Tiroiditis Autoinmune

Abstract

[ES] La Tiroiditis Autoinmune es una enfermedad tiroidea con un aumento de la incidencia en los últimos años y la principal causa de hipotiroidismo en zonas con ingesta suficiente de yodo. Uno de los principales sistemas antioxidantes endógenos es la vía de señalización centrada en NRF2 (Nuclear factor erythroid 2-related factor 2) y su inhibidor citoplasmático KEAP1 (Kelch-like ECH-associated protein 1). En los últimos años se han establecido muchas relaciones entre esta vía de señalización y la fisiopatología tiroidea, además de varias patologías tiroideas incluyendo el bocio, hipotiroidismo, hipertiroidismo y cáncer. Sobre esta base se establece la posibilidad de que polimorfismos de dichos genes estén involucrados en la génesis de la TA. Se establece también la hipótesis de que polimorfismos de la citocina IL 10 puedan estar implicados en la generación de la TA.