[ES] La resistencia adquirida a inhibidores de tirosina quinasa (TKIs), como el erlotinib, representa un
desafío clínico importante en el tratamiento del adenocarcinoma pulmonar (LUAD). Este estudio
evalúa el uso de exosomas derivados de células madre mesenquimales de médula ósea humana
(hBMSCs), cargados con el ARN largo no codificante PTCSC3, como estrategia para revertir
dicha resistencia. Los análisis funcionales mostraron una disminución en la actividad de
β-catenina y de sus dianas oncogénicas, restaurando la sensibilidad al fármaco. Estos resultados
proponen una nueva vía terapéutica basada en la modulación epigenética mediante exosomas,
con potencial aplicación clínica previa validación in vivo.
[EN] Lung adenocarcinoma (LUAD) patients frequently develop resistance to tyrosine kinase
inhibitors (TKIs), such as erlotinib, limiting treatment efficacy. In this study, we investigated the
potential of exosomes derived from hBMSCs, loaded with the long non-coding RNA PTCSC3,
to reverse erlotinib resistance. Functional assays revealed that these exosomes downregulated
β-catenin and its downstream targets, restoring drug sensitivity in LUAD cells. Our findings
highlight a novel therapeutic strategy using exosomal PTCSC3 to target the Wnt / β-Catenina
signaling pathway and overcome acquired resistance. Further in vivo validation is needed to
explore its clinical application.
